Causas.

Jenniffer Navarro Ruiz.

Universidad Internacional de las Americas.

Farmacia.

III Cuatrimestre 2010.

El Lupus Eritematoso Sistémico es una enfermedad de etiología desconocida en la que autoanticuerpos e inmunocomplejos patogénicos ocasionan la destrucción de células y tejidos. La etiología del lupus eritematoso sistémico es desconocida, considerándose como posibles causas; factores genéticos, la exposición a la luz UV, el tabaco y algunos fármacos. También se ha especulado sobre la influencia de algunos virus, en particular los virus de la rubeóla y citomegalovirus.

1.     Luz ultravioleta.

La exposición al sol puede prevenir el inicio o un brote de enfermedad clínica, produciendo manifestaciones dermatológicas y sistemáticas en aproximadamente un tercio de los pacientes. Debido a que evitar por completo el sol es poco probable, los pacientes deberían llevar camisas de manga larga, pantalones largos en lugar de pantalones cortos, y sombreros amplios, y deberían utilizar protectores solares. Muchos protectores efectivos están comercialmente disponibles; sin embargo, ninguno puede obviar por completo el potencial para exacerbar él LES de la exposición solar significativa.

2.     Situaciones de estrés.

Algunos pacientes pueden experimentar un aumento de la actividad de la enfermedad durante periodos de fatiga o estrés emocional. El significado de tales factores no debería pasarse por alto, y dicho estrés debería reducirse tanto como fuera posible.

3.     Infección.

La infección viral se ha sugerido como un acontecimiento etiológico en el LES. Aunque esto no se ha demostrado, la infección viral puede provocar un brote de la enfermedad por un mecanismo desconocido, quizás involucrando a superantígenos. La preocupación de que la exposición a un antígeno extraño podía ser nociva ha conducido a un cierto rechazo para inmunizar a los pacientes con LES. Sin embargo, estudios actuales con vacunas de la gripe  y del neumococo sugieren que dichas vacunas proporcionan protección sin producir un aumento de la actividad de la enfermedad de LES. La respuesta de anticuerpo especifico puede ser menor que la de los sujetos normales, específicamente en pacientes con tratamiento inmunosupresor.

4.     Fármacos.

Muchos fármacos se han asociado con el desarrollo de ANA y, en algunos casos, de algún síndrome semejante al lupus; la procainamida y la hidralacina son los más frecuentes implicados. Sin embargo, el potencial para inducir tales cambios serológicos en los pacientes sin LES no supone evitar el uso de estos fármacos. Aunque la mayoría de los médicos prefieren evitarlos si esta disponible un fármaco alternativo, el uso de estos fármacos en el LES no se ha asociado con exacerbación documentada de la actividad de la enfermedad.

5.     Factores genéticos.

La presencia de un factor genético en el LES está apoyada por estudios familiares.

·       Enfermedad clínica: los miembros de la familia de los pacientes con LES son as propensos a tener lupus u otra enfermedad del tejido conjuntivo. El riesgo para el desarrollo del LES para un hermano de las personas afectadas por LES es aproximadamente 20 veces el de la población general. La concordancia de la enfermedad entre gemelos monocigóticos puede ser tan alta como 50%, pero no es completa. Los gametos fraternos, con un índice de concordancia de 2 a 5%, no tiene una frecuencia más elevada de LES que la que tienen otras parientes de primer grado. Los miembros de los pacientes asintomáticos (o sanos) tiene una probabilidad mayor de tener un resultado falso positivo de la prueba de sífilis, ANA, anticuerposantilinfoticos, e hipergammaglobulinemia.

·       Estudios de histocompatibillidad: el lupus y los síndromes tipo lupus están asociados con alteraciones heredadas de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) clase III de los componentes del complemento (mas frecuentemente un alelo nulo para C4, pero también déficit de C2; los déficits de otros componentes del complementos son muy raros). Aunque el peso de la asociación varía en función de las etnias, el LES está asociado con aloantígenos serológicamente determinados del CMH clase II, HLA-DR2 y HLA-DR3. La asociación con HLA-DR2 refleja el alelo DR2 DRB1*1501 en poblaciones blanca y asiática y el alelo único DRB1*1503 en americanos africanos. El HLA –DR3 está asociado principalmente con los pacientes con lupus de ascendencia europea.